摘要标题：
berberine调节GPX4以抑制胰岛细胞的铁毒性。
抽象来源：
planta med。 2022年11月9日。epub 2022 Nov 9.pmid： 36351441 Jiani Han，Wanqiu Wang，Lingling Qian，Weiming Wuiming Wu
文章隶属关系：lei bao
摘要：投手肌t，作为一种非凋亡细胞死亡，涉及1型糖尿病的病原体（T1DM）。胰岛B细胞主要产生用于治疗糖尿病的胰岛素。 berberine（BBR）可以在许多方面改善2型糖尿病和胰岛素抵抗。然而，到目前为止，已经检测到有关BBR调节胰岛胰岛胰腺铁质的机制的一些线索。我们测量了BBR和GPX4对MTT和菌落形成分析的胰岛活力和增殖的影响。使用Western印迹和QRT-PCR检查胰岛中的GPX4表达具有不同处理的细胞。通过评估细胞中Feand活性氧（ROS）的含量，研究了BBR和GPX4对胰岛铁皮螺栓的影响。救援实验进一步揭示了靶向GPX4抑制胰岛铁质细胞铁毒性的机制。我们的结果表明，GPX4的BBR和过表达可以显着加速细胞活力和胰岛细胞的增殖能力。此外，BBR刺激了GPX4表达以降低Feand ROS的含量，从而抑制胰岛的螺旋病，该胰岛胰岛细胞的作用与脂肪毒剂抑制剂FER-1的作用相似。总之，BBR通过促进GPX4表达抑制了胰岛的铁毒性，为胰岛的BBR机理提供了新的见解。