美国人参刺激胰岛素的产生，并通过调节培养的β细胞中的解偶联蛋白-2来防止细胞凋亡。
摘要来源：
基于EVID的补体替代药物。 2006年9月; 3（3）：365-72。 PMID： 16951721
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美国人参根表现出实现实验和临床上达到葡萄糖稳态的能力，但是人参用来实现其对糖尿病的治疗作用的未知机制限制了其应用。胰腺β细胞的胰岛素分泌中的破坏被认为是糖尿病的主要原因。线粒体蛋白，解偶联蛋白2（UCP-2）在胰岛素合成和β细胞存活中起关键作用。我们的初步研究发现，美国人参的提取物抑制了UCP-2的表达，这可能矛盾但是，人参能够保护β细胞死亡并改善胰岛素合成的能力。 因此，我们假设人参提取物在胰腺β细胞的线粒体中抑制UCP-2，从而促进胰岛素合成和抗凋亡（一种编程的细胞死亡机制）。为了检验该假设，将血清缺乏的静止β细胞用或不带白介素-1beta（IL-1Beta）培养（200 pg ML（-1），一种细胞因子，可诱导β细胞凋亡的细胞因子）和美国人参的水提取物（25 MUG每5 mug cermister of 0.5 mug persed of 0.5 mug crubity of 0.5 mL crubita fors of 0.5 mL crubita for crubita crubita crubita crubita）供24 H供应。我们评估了人参对UCP-2表达，胰岛素产生，抗/促凋亡因子Bcl-2/caspase-9表达和细胞ATP水平的影响。 我们发现人参抑制UCP-2，下调caspase-9，同时增加ATP和胰岛素产生/分泌，并上调Bcl-2，从而减少凋亡。这些发现表明，刺激胰岛素产生和预防Amer损失β细胞的损失ICAN人参提取物可以通过抑制线粒体UCP-2发生，从而导致ATP水平升高和抗凋亡因子Bcl-2，而促凋亡因子caspase-9的下调发生，从而降低了凋亡的发生，从而支持了假设。