单击此处以阅读完整的文章。 C57BL/6小鼠中链蛋白酶诱导的1型糖尿病。
摘要来源：
J免疫毒素。 2017 12; 14（1）：160-168。 pmid： 28707492
摘要作者：
Marina Cetkovic-Cvrlje，Sinduja Thinamany，Kylie a Bruner
文章隶属关系：Marina Cetkovic-Cvrlje
摘要：
1型糖尿病（T1D）是T细胞介导的自身免疫性疾病，其特征是破坏胰岛素产生的胰腺pancreaticβ-Cells。流行病学数据暗示环境因素在T1D发病率的增加中，但其身份仍然未知。尽管暴露于双酚A（BPA）与几种疾病有关，但没有流行病学证据NKED BPA暴露和T1D。这项研究的目的是在T细胞免疫力的背景下阐明BPA和基本机制的糖尿病性潜力，这是在多种低剂量链蛋白酶（MLDSTZ）诱导的自身免疫小鼠T1D模型中。口服C57BL/6小鼠在4周龄开始时暴露于1或10 mg BPA/L；糖尿病是在9WK年龄诱导的，患有STZ。在糖尿病发育期间（即第一次STZ注射后）研究了T细胞组成，功能和胰岛炎水平。结果表明，BPA剂量增加了糖尿病的发病率和影响T细胞免疫。然而，糖尿病作用的机制基于剂量出现不同。低剂量BPA适合疾病发育早期通过T细胞免疫调节表现出促糖性作用的药物的特征，和IL-6）。相反，高剂量BPA不会影响T细胞种群，并导致IFN-γ和TNF-α水平降低。两种疗法都不会影响早期疾病的胰岛炎水平，而是稍后会加重胰岛炎。在研究端，除了降低T细胞增殖能力外，低剂量BPA也不影响其他与T细胞相关的参数，包括细胞因子分泌，与高剂量BPA的作用相当。总之，这项研究证实了BPA是一种潜在的糖尿病性化合物，具有免疫调节的作用机制 - 在T细胞免疫的背景下 - 似乎是剂量依赖于MLDSTZ诱导的T1D模型的早期免疫发病。
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