抽象来源: int j mol Sci中,在链蛋白酶诱导的糖尿病小鼠中。 2019年10月2日; 20(19)。 EPUB 2019 10月2日。PMID: 31581697 31581697
cheng-hsiu lin
摘要:本研究旨在评估硫素酸(SA)的保护作用(SA),这是一种纯粹的化合物,一种从糖尿病和高脂肪中的糖尿病和高度症中的化合物,以在动物模型中研究和透明地下的分子溶解效果。糖尿病是通过五天内每天55 mg/kg腹膜内注射链霉菌素(STZ)溶液的诱导的。糖尿病小鼠跑了Domly分为六组,口服用SA(以三剂为单位)或Glibenclamide(Glib),Fenofibrate(Feno)或车辆进行3周。我们的发现表明,STZ诱导的糖尿病小鼠的空腹血糖,糖化血红蛋白(HBA1)(HBA1),血浆甘油三酸酯(TG)和总胆固醇(TC)水平(<0.001,<0.001,<0.001,<0.001,<0.001,<0.001,<0.05),但与<0.05的水平降低了血液胰岛素,并降低了血液胰岛素,并降低了血液胰岛素,并降低。 (分别<0.001,<0.001和<0.001)。通过SA对STZ诱导的糖尿病小鼠的施用可能会降低血糖,但随着Langerhans细胞的胰岛大小的恢复,它增加了胰岛素水平,这意味着SA保护了SA受到胰腺内STZ诱导的糖尿病状态的保护。在分子水平上,SA治疗的骨骼肌肉表达水平增加了膜葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)和磷酸化的肌肉表达水平,以增加膜葡萄糖的摄取,但PEPCK的mRNA水平G6Pase降低以抑制肝葡萄糖的产生,从而导致其降血糖作用。此外,SA不仅可以通过增加脂肪酸氧化的肝增殖物激活受体α(PPARα)的肝表达水平,而且还通过降低脂肪酸脂肪酸合酶(FAS)以及降低stterol调节蛋白水平的mRNA水平降低了血液(SREBPP)srebppp and s s sreeb s sreeb ands s s rybe and s s s ryb and s s se s s ryb and s s s rybp and s s se s se s rest s s s s s rybp,SA可能会引起急诊效应。我们的发现表明,SA在STZ诱导的糖尿病小鼠中表现出针对1型糖尿病的保护作用。
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