磺胺硫烷可通过调节内质网诱导的高葡萄糖诱导的海马神经元的凋亡。
摘要来源：
neurochem int。 2020年3月18日：104728。 EPUB 2020 3月18日。PMID： 321999985 Chen，Xianyi Meng，Chenghong Zhang，Haiying Chu，Li Kong，Haiying Ma
文章隶属关系：liujiu Tang
摘要：糖尿病性脑病（de）已被定义为糖尿病的主要综合物之一，由Neuiuretication和Neuurodegen和neutrecten and Neutrecener and Neurodecener和Neutrecten anderication和Neuiuredenter。但是，目前尚未完全阐明DE的分子机制。在这里，将原发性海马神经元在体外用高葡萄糖（HG）培养，以诱导糖尿病样作用，并给出小鼠链蛋白酶（STZ）诱导1型糖尿病模型（T1D）小鼠。磺胺硫烷的给药（SF）用于观察对海马神经元的保护作用。我们发现，葡萄糖调节的蛋白78（GRP78）的表达是一种典型的内质网状伴侣伴侣，显示出早期阶段增加的趋势，但在两种HG诱导的原发性海马神经元和T1D小鼠的后期都会下降。但是，SF抑制了Hg在体外和体内通过TUNEL分析和CASPASE3免疫荧光染色诱导的凋亡。同时，SF的给药抑制了CHOP，BAX和P-JNK蛋白的上调，以及HG在体外和体内在海马神经元中HG诱导的Bcl-2蛋白的下调。与对照小鼠相比，在T1D小鼠中仅在4周时将CASPASE12基因上调，并且SF抑制了上调。另外，SF和PX12的联合给药是硫氧还蛋白（TRX）的抑制剂，消除了SF的保护作用。我们得出的结论是HG诱导了内质网的发展海马神经元中的LUM胁迫（ER），最终导致神经元凋亡。 SF阻止了ERS，并减轻了HG在体外和体内诱导的海马神经元凋亡。基本机制可能与SF通过TRX-1靶蛋白抑制了Chop Bax/Bcl-2，JNK和Caspase12信号通路。