Stevioside通过调节乙酰辅酶A羧化酶的糖毒性期间胰腺β细胞功能。
摘要来源：
am j Physiol Endocrinol metab。 2007年6月； 292（6）：E1906-16。 EPUB 2007 3月6日PMID： 17341549 17341549 Nordentoft，Kjeld Hermansen
摘要：
慢性高血糖症对胰腺β细胞有害，导致胰岛素分泌受损和β细胞转移受损。特征性的分泌缺陷是增加基础胰岛素分泌（BIS）和葡萄糖刺激的胰岛素分泌（GSIS）的选择性丧失。最近的一些研究支持这样的观点，即乙酰-COA羧化酶（ACC）在GSIS中起关键作用。我们已经表明，Stevioside（SVS）增强了胰岛素分泌和ACC基因表达。糖毒性是否影响ACC以及该动作是否可以反对由SV的作用尚不清楚。为了调查这一点，我们分别暴露了分离的小鼠胰岛以及克隆INS-1Eβ细胞，分别为48 h至27或16.7 mm葡萄糖。我们发现48小时暴露于高葡萄糖会损害小鼠胰岛和INS-1E细胞的GSI，这种作用部分由SVS来抵消。 ACC去磷酸化抑制剂冈田酸（OKA，10（-8）M）和5-氨基咪唑-4-羧酰胺-1-羧酰胺-1-甲氧酰胺-1-甲基-D-核酸硫代糖苷（AICAR，10（-4）m），这是5-AMP蛋白激酶的激活剂，具有5- AMP蛋白激酶的激活剂，可消除SVS的有益效果。特定的ACC抑制剂（TOFA）5-四甲氧基-2-富朗辅羧酸（TOFA）也阻止了SVS的效果。在葡萄毒性期间，在INS-1Eβ细胞中增加了ACC基因表达，ACC蛋白和磷酸化的ACC蛋白。 SVS预处理进一步增加了ACC基因表达，其ACC活性显着升高，并增加了葡萄糖摄取，并伴随着GSIS增强。我们的研究表明，葡萄糖是ACC的有效刺激剂D在某种程度上，SV通过增加ACC活性来抵消糖毒性。 SV具有通过独特的作用机理来减轻β细胞中葡萄毒性的负面影响的潜力。