摘要标题：
L-精氨酸一氧化氮产生途径在用Alloxan治疗的大鼠中的有益作用。
摘要来源：
j j Physiol。 2007年11月1日； 584（PT 3）：921-33。 EPUB 2007年8月23日。PMID： 17717015“> 17717015 Aleksandra Korac，Vesna Petrovic，Aleksandra Jankovic，Bato Korac
文章隶属关系：生理学系，生物学研究所，Sinia Stankovi，Belgrade，Bulevar Despota Stepota Stepota Stepota Stepota Stepota Stepota Stepota Stepota 142，11060，Belgrade，belgrade，serbia，serbia，prackest：
参与Beta细胞再生，我们评估了L-精氨酸氮（NO）产生的氧化物途径的可能作用。糖尿病是在单一的同花剂剂量（120 mg kg（-1））的雄性米尔山大鼠中诱导的。非糖尿病和糖尿病组均分开分为三个亚组：（i）接收L-精氨酸。 HCl（2.25％），（ii）接收L名称。 HCl（0.01％）作为饮用液体和（iii）对照12天。糖尿病动物的治疗开始后开始糖尿病诱导（葡萄糖水平>或= 12 mmol L（-1））。我们发现，在L-精氨酸治疗后恢复了糖尿病大鼠中葡萄糖稳态，即血液胰岛素和葡萄糖水平。免疫组织化学发现表明，L-精氨酸对β细胞的新生成有利，即增加了胰岛素免疫阳性细胞的面积。此外，共聚焦显微镜显示了内分泌和外分泌胰腺中胰岛素和胰腺十二指肠双果蛋白杂种1（PDX-1）的共定位。表达胰岛素的细胞的这种增加，伴随着细胞增殖的增加（通过增殖的细胞核抗原 - PCNA免疫阳性观察到，这是以调节方式发生的，因为它与凋亡增加有关（通过TUNEL方法检测到）。此外，l-argInine增强了核因子-KB（NF-KB）和神经元一氧化氮合酶（NNOS）免疫固定性。观察到L-精氨酸对抗氧化防御的影响，尤其是在恢复以控制糖尿病诱导的谷胱甘肽过氧化物酶活性的增加时。与L-精氨酸相反，糖尿病胰腺不受L-NAME补充的影响。总之，结果表明有益L-精氨酸对刺激β细胞新生成引起的Alloxan诱导的糖尿病的作用，包括转录和氧化还原调节的复杂机制。