岩藻依氨叶酸会减轻自身免疫性糖尿病

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Fucoidan alleviated autoimmune diabetes in NOD mice by regulating通过AMPK/MTOR1/TFEB途径的胰腺自噬。

伊朗J基本Med Sci。 2024; 27（1）：31-38。 PMID： 381644477“> 38164477 Wenwei Song, Zixu Zhang, Lu Lu, Meil​​an Xue, Hui Liang

Haiqi Gao

OBJECTIVES: The present study investigated the effect and its underlying mechanisms of fucoidan on Type 1 diabetes mellitus （t1dm）在非肥胖糖尿病（NOD）小鼠中。

材料和方法： 二十个7周龄的NOD小鼠在本研究中使用，并随机分为两组（每组10只小鼠）：对照组和岩藻依氨基治疗组（600 mg/kg。体重）。检测到NOD小鼠的体重增加，葡萄糖耐受性和空腹血糖水平以评估糖尿病的发育。干预持续了5周。测试了来自脾脏组织的Th1/Th2细胞的比例，以确定岩藻糖素的抗炎作用。进行了蛋白质印迹以研究凋亡标记和自噬标记的表达水平。通过TDT介导的DUTP Nick-End标签（TUNEL）。

结果： 结果表明，结果表明T1DM的结果表明，体重和改善的glycepic nod nod nod nod nod nod nod nod，可视化凋亡细胞染色。岩藻依烷降低了Th1/Th2细胞的比率，并降低了Th1型促炎细胞因子水平。岩藻用于pancr的线粒体自噬水平增强EATIC细胞并增加了Beclin-1和LC3B II/LC3B I的表达。上调P-AMPK的表达并抑制P-MTOR1，这促进了转录因子EB（TFEB）的成核，从而导致自噬。此外，岩藻依聚糖诱导胰腺组织细胞的凋亡。熔融治疗后，裂解的caspase-9，裂解的caspase-3和Bax的水平被上调。

结论： ficoidan可以维持胰腺稳态和恢复自动障碍的范围/小时的自动障碍。胰腺细胞。