ficus carica叶提取物通过抑制AMPK/JNK/CASPASE-3信号传导途径和抗氧化抑制胰腺β细胞凋亡。
摘要来源:
biomed Pharmacother。 2019年11月28日; 122:109689。 EPUB 2019 11月28日。PMID: 31786467
摘要作者:
Yin Zhang,Yingying Li,Ping MA,Jincheng Chen,Weiping Xie
文章隶属关系:yin Zhang
摘要:
本研究的目的是探索ficus carica叶片(FCL)提取物对AMPK/JNK/CASPASE3信号途径的抑制作用和胰腺β细胞中的抗氧化。 H&E染色,胰岛素免疫组织化学和TUNEL方法用于研究FCL对1型糖尿病小鼠胰腺组织病理学的影响。胰腺组织和MIN6细胞中caspase-3,AMPK和JNK蛋白的表达水平[由棕榈酸(PA)和过氧化氢诱导]决定。流式细胞仪用于检测FCL对MIN6细胞凋亡和ROS产生的影响。 FCL(2g/kg,连续烤6周)显着改善了1型糖尿病小鼠的胰腺组织损伤,并降低了与凋亡相关蛋白的表达水平,例如FASL,CASPASE8,BAX/BCL/BCL-2,CYT-C,CYT-C,CASPASE-3,P-3,P-3,P-ampk,p-Jnk。 FCL抑制了PA诱导的细胞凋亡以及caspase-3,p-ampk和p-JNK的蛋白质表达水平。 AMPK激动剂AICAR可以逆转FCL对MIN6细胞的保护作用。 AMPK抑制剂化合物C对MIN6细胞的作用与FCL相似。 FCL可以抑制过氧化氢诱导的细胞凋亡,并降低ROS的产生。总之,FCL可以通过抑制AMPK/JNK/CASPASE-3信号通路和抗氧化特性来抑制胰腺β细胞凋亡。