双球醇A在非肥胖糖尿病（NOD）雌性小鼠中1型糖尿病的改变取决于暴露窗口。
抽象来源：
Arch Tocicol。 2019年3月2日。EPUB2019 3月2日。PMID： 30826855“> 308268555”> 30826855 Tai L Guo
文章隶属关系：Joella Xu
摘要：1型糖尿病（T1D）是一种自身免疫性疾病，其中胰腺β细胞破坏可以由营养不良，营养不良，浸润性炎症性免疫细胞浸润，促炎性免疫细胞和Cytokines和Cytokines/Chemokokines/Chemokokines/Chemokokines/Chemokokines/Chemokokines/Chemokokines/Chemokokines/Chemokokines。暴露于双球醇A（BPA），内分泌破坏者（ED）可能导致异常免疫力和肠道菌群。我们通过调节非肥胖糖尿病（NOD）小鼠的各种暴露窗口来调节免疫稳态，确定BPA是否对T1D具有年龄依赖性影响。少年点头雌性在产后日（PND）28到PND56。成人点头女性暴露于0或300 µg bpa/kg bw。从妊娠第5天到PND28，雌性和男性点头后代暴露于0或300 µg bpa/kg bw围产期。发现BPA增加了幼体女性的T1D风险，肠道菌群转向促炎（例如，jeotgalicoccus增加）。与我们先前的研究一致，成年女性的T1D趋势和免疫反应的总体增加。但是，女性后代的T1D发展减少。一致地，女性后代向抗炎（例如促炎的F4/80GR1CELLS）转移。相比之下，BPA对男性后代的免疫力和T1D的影响很小。因此，得出的结论是，BPA对T1D具有年龄和性别依赖性影响，肠道菌群的改变和炎症是少年暴露的T1D加剧的主要机制，并且炎症的减少是导致Perinatall衰减T1D的炎症。y暴露的女性。