白藜芦醇上调SIRT1并抑制糖尿病环境中的细胞氧化应激：机械洞察力。
摘要来源：
j Nutr Biochem。 2011年8月1日EPUB 2011年8月1日PMID： 21813271 21813271 Ishwarlal Jialal，Sridevi Devaraj
摘要：几条证据支持氧化应激在糖尿病并发症中的作用。糖尿病患者在单核细胞中的O（2）（ - ）产生增加。 SIRT1活性的丧失可能与糖尿病等代谢疾病有关。几项研究表明，SIRT1可以通过直接结合和/或脱乙酰化来调节哺乳动物FOXO转录因子。但是，在糖尿病状况下SIRT1和FOXO之间的相互作用尚不清楚。植物化学白藜芦醇最近因保护代谢疾病而引起了人们的关注。白藜芦醇具有被证明通过激活SIRT1增加线粒体功能。在这项研究中，我们在高葡萄糖条件下通过SIRT1-福克斯途径测试了白藜芦醇对细胞氧化应激的保护作用。在存在甘露醇（OSMolar对照）或正常糖（Ng，5.5 mmol/L葡萄糖）或高血糖（Hg，25 mmol/L葡萄糖）条件下，在缺乏或存在重新剂（3和6μmol/L）的情况下，在存在甘露醇（Ng，5.5 mmol/L葡萄糖）或高血糖（Hg，25 mmol/L葡萄糖）条件下，将人单核细胞（THP-1）细胞培养。与健康对照组相比，我们首先检查了1型糖尿病（T1DM）患者的单核细胞中的SIRT1活性和氧化应激。在T1DM患者中，与对照组相比，单核细胞SIRT1表达显着降低，P47Phox表达增加。在体外HG下，与NG相比，SIRT1和FOXO3A显着降低，并且白藜芦醇处理可以逆转，这与HG诱导的超氧化物产生和P47Phox的降低有关。在HG下，SIRT1小干扰RNA（siRNA）inhibo foxo3a，白藜芦醇在siRNA处理的HG诱导的细胞中没有有益的作用。因此，白藜芦醇通过上调SIRT1，诱导FOXO3A和抑制P47Phox在单核细胞中降低HG诱导的超氧化物的产生。