抽象标题：
st。 Johns Wert提取物和Hyperforin抑制细胞因子信号传导的多个磷酸化步骤，并防止胰腺β细胞中的炎症和凋亡基因诱导。
摘要来源：
int j int j Biochem Cell Biol。 2016年10月22日。epub 2016 10月22日。pmid： 27989965“> 27989965” Pascale Beffy，Svetlana Porozov，Alex Gregorelli，Daniela Giacopelli，Vincenzo de Tata，Pellegrino Masiello
文章隶属关系：Michela Novelli
先前显示的可抑制细胞因子诱导的STAT-1和NF-κB活化并防止胰腺β细胞的损伤。为了进一步阐明其保护作用的机制，我们评估了细胞因子信号通路各种因素的磷酸化状态S和涉及β细胞功能，炎症反应和凋亡诱导的靶基因的表达。在INS-1Eβ细胞系中，暴露于具有/没有SJW提取物（2-5μg/ml）或HPF（1-5μM）的细胞因子混合物中，通过实时定量PCR评估蛋白磷酸化的蛋白磷酸化。 SJW和HPF以剂量依赖性的方式明显抑制（从60％至100％），细胞因子诱导的STAT-1，NF-κBp65亚基和IKK的激活磷酸化（NF-κB抑制性亚基IκBα激酶）。 MAPK和AKT途径也通过植物化合物的调节，通过p38 MAPK，ERK1/2，JNK和AKT磷酸化的障碍，每种磷酸化途径在较高剂量下降低至少65％，至少减少100％。一致地，SJW和HPF a）废除细胞因子诱导的促炎基因的mRNA表达； b）避免了相关的β细胞功能/分化基因的下调； c）通过FU校正了促促促凋亡因素和抗凋亡因素之间的细胞因子驱动的失衡防止促凋亡基因上调并保留抗凋亡Bcl-2家族成员的表达或功能； d）保护INS-1E细胞免受细胞因子诱导的细胞凋亡的影响。总之，SJW提取物和HPF通过同时抑制沿各种细胞因子信号通路的多个磷酸化步骤以及随之而来的炎症和凋亡基因表达的限制来发挥其保护作用。因此，它们具有预防或限制免疫介导的β细胞功能障碍和导致1型糖尿病的损害的有希望的治疗潜力。