Sulforaphane通过抑制NF-kappab途径来预防细胞因子和链蛋白酶诱导的β细胞损伤。
摘要来源：
tocicol Appl pharmacol。 2009年2月15日； 235（1）：57-67。 EPUB 2008 11月21日。PMID： 19071154“> 19071154 Jin-Woo Park, Hyung-Jin Kim, Hong-Seob So, Raekil Park, Kang-Beom Kwon, Byung-Hyun Park
Article Affiliation:Department of Biochemistry, Medical School and Diabetes Research Center, Chonbuk National University, Jeonju, Jeonbuk, 561-756, Republic of Korea.
Abstract:Sulforaphane （SFN）是一种间接的抗氧化剂，可通过刺激几种与NF-E2相关因子-2（NRF2）调节的2期2酶的表达来保护动物组织免受化学或生物损伤。用SFN治疗RINM5F胰岛素瘤细胞会增加NRF2核易位和表达第2阶段酶。在这项研究中，我们研究了通过SFN处理或NRF2异位过表达NRF2的激活是否抑制了细胞因子诱导的β细胞损伤。用IL-1BETA和IFN-GAMMA治疗RIN细胞通过NF-kappab依赖性信号通路诱导β细胞损伤。通过用SFN处理和通过NRF2转染的NRF2过表达的NRF2激活NRF2阻止了细胞因子毒性。 NRF2激活抑制NF-kappab依赖性细胞死亡信号的机制似乎涉及氧化应激的减少，这通过抑制细胞因子诱导的H（2）O（2）O（2）产生证明。通过在经细胞因子处理的大鼠胰岛中恢复对葡萄糖的正常胰岛素分泌反应进一步证明了SFN的保护作用。此外，用SFN进行预处理，阻止了链蛋白酶治疗的小鼠中1型糖尿病的发育。