自身免疫性非肥胖糖尿病(NOD)小鼠糖尿病发生率的预防营养修饰。
摘要来源:
br j nutr。 1993年3月; 69(2):597-607。 PMID: 8490012“> 8490012
摘要作者(s)在胰岛素依赖性糖尿病(IDDM)的啮齿动物模型中的实验表明,胰腺β细胞的破坏可以被饮食中的某些环境因素(例如饮食成分)启动和抑制。我们研究了自发性糖尿病,非肥胖糖尿病(NOD)小鼠的某些蛋白质来源对糖尿病发病率和胰岛炎严重程度的某些蛋白质来源的营养影响。长期刊物。饮食中含有小麦粉(800 g/kg)和较小程度的大豆粉(400 g/kg)的饮食与相对较高的糖尿病发病率有关(分别为65%和45%),而基于水解酪蛋白(HC; 200 g/kg)作为蛋白质的唯一来源(与麦角饮食相比)抑制糖尿病表达(22%)。喂养低过敏性大豆苯蛋白水解蛋白水解产生的发病率和胰岛炎的严重程度类似于大豆 - 粉状喂养组。这可能表明蛋白质水解本身对于NOD小鼠中糖尿病的饮食修饰可能不是必需的。发现糖尿病饮食的脆弱性在断奶之间至70天之间。与喂养NP(p = 0.04),大豆粉(p = 0.03),大豆蛋白质蛋白质(P = 0.012)或小麦粉(p = 0.0002)相比,在糖尿病小鼠中,HC喂养组的胰岛炎在HC-FED组中的频率较低。与HC组相比,在非糖尿病小鼠中,小麦饮食与高胰岛炎的严重程度有关(p = 0.004)。早期避免NP饮食与较低程度有关与以后的HC饮食中喂养的小鼠相比,糖尿病患者(p = 0.00003)和非糖尿病小鼠(p = 0.001)的胰岛炎。这些发现有助于进一步阐明促进糖尿病的饮食成分,这可能对触及IDDM敏感的儿童具有一些营养意义。