肠道微生物代谢产物限制了自身免疫性T细胞的频率并预防1型糖尿病。
摘要来源：
nat Immunol。 2017年5月； 18（5）：552-562。 EPUB 2017 3月27日。PMID： 283464408> 28346408 McLeod, Dragana Stanley, Yu Anne Yap, Jacinta Knight, Craig McKenzie, Jan Kranich, Ana Carolina Oliveira, Fernando J Rossello, Balasubramanian Krishnamurthy, Christian M Nefzger, Laurence Macia, Alison Thorburn, Alan G Baxter, Grant Morahan, Lee H Wong, Jose M Polo, Robert J Moore，Trevor J Lockett，Julie M Clarke，David L Topping，Leonard C Harrison，Charles R Mackay
文章隶属关系：ElianaMariño
摘要：ut ut dybibibiosin可能是1型糖尿病的病原体的基础。在非肥胖糖尿病（NOD）菌株的小鼠中，我们发现疾病的关键特征与血液相反d粪便浓度的微生物代谢物乙酸和丁酸酯。因此，我们喂食了旨在释放大量醋酸盐或丁酸的小鼠，在结肠中细菌发酵后。即使在免疫耐受性破裂后服用，每种饮食也提供了高度保护糖尿病的保护。喂养小鼠的乙酸和丁酸酯饮食提供了完全的保护，这表明乙酸和丁酸酯可能通过不同的机制运行。醋酸盐通过对B细胞的影响及其扩大自身反应性T细胞种群的能力明显降低了淋巴组织中自动反应性T细胞的频率。含有丁酸酯的饮食增强了调节性T细胞的数量和功能，而乙酸酯和丁酸酯饮食可以提高肠道完整性，并降低糖尿病性细胞因子（例如IL-21）的血清浓度。药物或代谢产物可能代表有效自然的方法r抵制导致T细胞依赖性自身免疫性疾病的众多免疫缺陷。