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摘要来源： Nutr Metab（Lond）。 2019; 16：87。 EPUB 2019 12月16日。PMID： 318899967
Meilan Xue，Hui Liang，Xinqiang JI，Ying Liu，Yinlin GE，Lin Hou，Ting Sun
文章隶属关系：meilan xue
摘要：
背景： 这项研究是为了研究泛丹的影响及其可能的机制，其可能的机制及其对自发性自发糖尿病的发育的效果及其机制，
方法： 7周龄的NOD小鼠随机分为三组：对照组，低剂量（300 mg/kg）和高剂量（600 mg/kg）u核治疗组。治疗5周后，每组10只小鼠被随机选择在粪便收集后处死。每组剩余的12只小鼠被喂至26周龄以评估糖尿病的发生。 结果： 用岩藻体增加血清胰岛素水平增加，延迟了发作并减少了点头小鼠糖尿病的发展。 fucoidan降低了强Th1促炎细胞因子的水平，但诱导了Th2偏置。细胞因子反应。在岩藻依氨木素治疗组中的齿状细胞（DC）的表征为MHC II类和CD86分子的低表达。胰腺处理的组中胰腺中的TLR4表达和下游分子下调。 NOD对照组和岩藻烷组之间的肠道菌群组成存在显着差异。紫色烟草和akkermansia在岩藻依山群中显着富集。 结论： fucoidan可以通过调节DC/TREG诱导的免疫耐受性，改善TLR4信号通路/维护环境