摘要标题：
山梨糖途径在糖尿病小鼠的卵母细胞表现出的减数分裂功能障碍中的潜在作用。
摘要来源：
j Exp zool a comp exp exp Biol。 2004年5月1日； 301（5）：439-48。 PMID： 15114651“威斯康星州密尔沃基马奎特大学生物科学53201-1881，美国。
摘要：常见的I型糖尿病的并发症，例如白内障和心血管疾病，与多元途径的激活相关，该途径将葡萄糖转化为葡萄糖通过中间型脂质胶质胶质果糖。在正常的血糖条件下，葡萄糖通常靶向糖酵解或通过己糖激酶通过磷酸化的五磷酸途径。当在糖尿病状况下葡萄糖水平升高时，己糖激酶会饱和，并且多余的葡萄糖然后将其分解为醛糖还原酶，将葡萄糖转化为山梨糖醇。在本研究中，我们检查了该途径对小鼠卵母细胞成熟过程的潜在影响。山梨糖醇浓度的增加抑制了对照小鼠的卵母细胞中FSH诱导的成熟。在存在醛糖还原酶抑制剂的情况下，从糖尿病小鼠中培养卵母细胞逆转了FSH诱导的减数分裂成熟。当对照小鼠的卵母细胞用醛糖还原酶的激活剂培养时，FSH诱导的成熟被损害。此外，用山梨糖醇或多元途径的激活剂处理导致卵母细胞与卵形细胞之间的细胞细胞通信减少，并损害了FSH介导的营地产生和从头开始的嘌呤合成。这些数据表明，在糖尿病小鼠的卵母细胞中观察到的FSH诱导的减数分裂成熟可能是由葡萄糖通过多元途径分流而产生的。