基因免疫。 2007年9月； 8（6）：503-12。 EPUB 2007年7月19日。PMID： 17641683
Abstract Author(s):J-H Shin, M Janer, B McNeney, S Blay, K Deutsch, C B Sanjeevi, I Kockum, A Lernmark, J Graham, , , Hans Arnqvist, Elizabeth Björck, Jan Eriksson, Lennarth Nyström, Lars Olof Ohlson, Bengt Scherstén, Jan Ostman, M Aili, L E Bååth, E Carlsson, H Edenwall, G Forsander, B W Granström, I Gustavsson, R Hanås, L Hellenberg, H Hellgren, E Holmberg, H Hörnell, Sten-A Ivarsson, C Johansson, G Jonsell, K Kockum, B Lindblad, A Lindh, J Ludvigsson，U Myrdal，J Neiderud，K Segnestam，SSjöblad，L Skogsberg，LStrömberg，lStrömberg，UStåhle，B Thalme，K Thalme，K Tullus，T Tullus，T Tullus，T Tuvemo，M Wallensteen，M Wallensteen，O Westphal，O Westphal，J Aman
aman >/p>>/p>>/p>>/p>>/p>>/p>>/p>>/p>>/p>>/p>> 文章隶属关系：Departrim加拿大不列颠哥伦比亚省伯纳比的西蒙·弗雷泽大学统计和精算科学的实验室。
摘要：
在瑞典I型糖尿病患者和对照组的大病例对照研究中，0-34岁，我们测试了Gimap5 Gene的假设，是limphopen kimap biob exectan biob spent sptre，与I型糖尿病有关； I型I型糖尿病患者的胰岛自身抗体，或在I型糖尿病患者中临床发作时随着年龄的增长。等位基因关联的初始扫描之后是更详细的逻辑回归模型，该模型针对已知的I型糖尿病风险因素和潜在的混杂变量进行了调整。位于GIMAP5的聚腺苷酸化信号中的单核苷酸多态性（SNP）rs6598与I型糖尿病患者中存在显着水平的IA-2自身抗体有关。 rs6598的未成年等位基因A的患者的患病率增加与没有次要等位基因的患者（OR = 2.2; Bonferroni校正P = 0.003）相比，在临床发作时调整了年龄（p = 8.0 x 10（-13））和HLA-DQ A1*0501-B1*0201单型（p = 2.4 x 10（-5 x 10（-5）和DQ A1*030303030303030303030303030303030303030303030303030303030303030300303003003003003003年， （p = 0.002）。 GIMAP5多态性与I型糖尿病或GAD65或胰岛素自身抗体，ICA或患者的年龄无关。这些数据表明，GIMAP5基因与I型糖尿病中的胰岛自身免疫有关，并增加了最近的发现中与另一种自身免疫性疾病有关的发现。