摘要
niatatokinase Heliyon。 2024年4月15日; 10(7):E28835。 EPUB 2024 3月27日。PMID: 38586318> 38586318 Mitsugu Fujita moe yamaguchi nattokinase(nk),也称为枯草脂NAT(EC 3.4.21.62),是一种产生的链蛋白蛋白酶,该蛋白酶具有抗炎性和纤维蛋白分解性质。为了研究NK是否可以防止糖尿病作为炎症性疾病的病理变化的进展,我们使用以下参数检查了NK对链蛋白酶(STZ)诱导的糖尿病大鼠病理状况的影响:空腹血糖(Gluc(Gluc)OSE),总血浆蛋白(TP),肌酐,肾球体和小管的组织病理学,晚期糖基化最终产物(AGES)和C反应蛋白(CRP)。以基本饮食(CE-2)为对照,低NK饮食(含0.2 mg nk/g饮食)和高NK饮食(0.6 mg nk/g饮食)维持STZ辅助大鼠。高剂量NK显着抑制肾小管中的糖原沉积,并在循环年龄水平上增加而不下调葡萄糖水平。与对照组相比,接受高NK饮食治疗的组对治疗开始后第7天循环CRP水平的增加显着抑制。但是,NK-H组的CRP水平达到的水平与对照组在第14天相同。已知年龄在肝细胞中诱导CRP表达,但是我们动物模型中CRP水平的增加在循环年龄水平上独立。相反,低剂量NK没有抑制变化在这些参数中。我们目前的研究表明,NK通过剂量依赖性方式抑制肾小管中的糖原沉积,通过在患有STZ诱导的短期糖尿病的大鼠高血糖下的年龄形成下调。但是,目前尚不清楚该下调是由NK在消化道消化过程中衍生自NK的完整NK引起的。