n-3多不饱和脂肪酸可以防止因质网胁迫而导致的胰腺β细胞损伤并预防糖尿病的发育。
摘要来源：
mol Nutr Food Res。 2015年6月15日。epub 2015年6月15日。pmid： 26080997> 26080997 26080997 Ui-Jin Bae, Jung Min Lim, Keun Sang Kwon, Byung-Hyun Park
Article Affiliation:Jie Wang
Abstract:SCOPE: In this study, we focus on the effects of n-3 polyunsaturated fatty acids (PUFAs) on tunicamycin-, streptozotocin-, or high fat diet (HFD)-inducedβ-cell damage and dysfunction.
MATERIALS AND METHODS: Pretreatment with n-3 PUFAs protected RINm5F cells and mouse islets against tunicamycin-inducedβ-cell damage through suppression of ER stress and凋亡诱导。 n的这种保护作用-3胰岛素分泌的归一化在β细胞上的pufas进一步证明了胰岛素分泌的响应于穿肌霉素治疗的胰岛中的葡萄糖。在多种低剂量链蛋白酶诱导的糖尿病模型中，脂肪-1小鼠内源性地合成了N-6 PUFAS的N-3 PUFA，对糖尿病的发展具有完全抵抗力，具有正常的胰岛形态，高胰岛素免疫反应性，并降低了凋亡细胞。在HFD诱导的糖尿病模型中，FAT-1小鼠还表现出改善的葡萄糖节功能性β细胞质量。在这两种糖尿病模型中，我们都观察到脂肪1小鼠的ER应激的衰减。有趣的是，N-3 PUFAS抑制了脂源转录因子的核易位，固醇调节元素结合蛋白-1（SREBP-1）和C/EBPβ，由皮甲霉素ORHFD诱导，表明N-3 PUFAS通过调节SREBP-1和C/C/EBPβ抑制N-3 Pufas ER应力。 class =“ sub_abstract_label”>结论： 在一起，这些结果表明N-3 PUFAS阻止ER应激，从而保护β细胞免受糖尿病的损伤；因此，饮食补充N-3 PUFA具有保存功能性β细胞质量的治疗潜力。