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摘要来源:

j Nutr Sci。 2015; 4:E9。 EPUB 2015 3月3日。PMID: 260977706 Hase,Akira simotoyodome

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Yoshie Fujii

摘要:

糖尿病的广泛流行,这是由胰岛素分泌受损和胰岛素抵抗引起的,现在是全球健康问题。胰高血糖素样肽1(GLP-1)是一种主要的肠激素,可刺激葡萄糖诱导的β细胞胰岛素分泌。长时间的GLP-1信号激活已显示可减轻动物和人类受试者的糖尿病。 t因此,GLP-1秘密是治疗糖尿病的有吸引力的靶标。最近的流行病学研究报告说,每日咖啡消费量的增加降低了糖食的风险。本研究研究了以下假设:与咖啡消费相关的糖尿病风险的降低可能是通过咖啡多酚提取物(CPE)刺激GLP-1释放的介导的。人肠内分泌NCI-H716细胞的GLP-1分泌以剂量依赖性方式通过添加CPE增强,并且与单独在小鼠中使用CPE给药后观察到的活性GLP-1(7-36)酰胺的活性GLP-1(7-36)酰胺水平兼容。 CPE以剂量依赖性的方式增加了细胞内环状AMP(CAMP)水平,但这不是由G蛋白偶联受体119(GPR119)介导的。 CPE的口服给药增加了饮食(淀粉和糖三元)诱导的活性GLP-1分泌,并降低了葡萄糖依赖性胰岛素多肽的释放。虽然CPE给药不影响饮食引起的胰岛素分泌,它降低了植物的高血糖症,这表明摄入CPE后较高的GLP-1水平可以提高胰岛素敏感性。我们得出的结论是,饮食咖啡多酚通过CAMP依赖性途径增加了肠道衍生的活性GLP-1分泌,这可能导致与每日咖啡消费相关的2糖型风险降低。

研究类型 : 人体体外
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治疗物质 : 咖啡, 多酚,

重点研究课题

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