与组织L-精氨酸含量的下降以及随之而来的低水平一氧化氮有关。
摘要来源：
一氧化氮。 2009年3月； 20（2）：129-33。 EPUB 2008 11月18日。PMID： 19041728“> 19041728 dixit
文章隶属关系：Rashtrasant Tukadoji Maharaj Nagpur University，NAGPUR，MAHARASHTRA 440 033，RASHTRASTANT TUKADOJI MAHARAJ MAHARAJ NAGPUR UNIVERYS制药系。 在内皮和肾脏等组织中的L-精氨酸和一氧化氮合酶（NOS）。鉴于这一点，我们推测糖尿病中的胃肠道（GI）功能障碍可能与类似的变化有关ES在胃肠道组织中没有营业额。因此，在链二肽蛋白诱导的高血糖症八周后，在大鼠中进行了研究，其中，使用硫酸钡半固体测试粉的胃排空和肠道转运评估了gi功能，以及幽门螺杆菌和iileum中的L-精氨酸的水平，分别估算了L-精氨酸的水平，并分别估算了HPLC。结果表明，糖尿病组在胃排空和肠道转运中表现出显着延迟，幽门和回肠组织的NO和L-精氨酸水平明显较低。每天用NOS抑制剂[Nomega-Nitro-L-精氨酸甲基酯（10mg/kg/day，p.o.）对非糖尿病大鼠进行八周的治疗，在GI组织中与胃排空和肠道过境相似，胃排空和肠道过境的延迟类似。发现每天补充L-精氨酸（100mg/kg，P.O。）八周以糖尿病和NOS抑制剂治疗的非糖尿病基团恢复胃排空和Inte垂直运输并改善了胃肠道组织中的NO水平。研究结果表明，糖尿病诱导的L-精氨酸缺乏症和胃肠道组织中NO的低水平可能是GI功能障碍的可能原因，并且补充L-精氨酸可以预防相同的原因。但是，必须进行广泛的临床研究，建议使用L-精氨酸治疗糖尿病的胃肠道功能障碍。