摘要标题:

γ----linolenicac恢复肾脏厚的肢体升高Na(+),K(+) - 糖尿病大鼠中的ATPase活性。

摘要来源:

j nutr。 2001年12月; 131(12):3160-5。 PMID: 11739860“> 11739860 Vague,G Pieroni,D raccah

文章隶属关系:

Upres EA 21-93,ActultédeMédecineTimone,13385 Marseille Cedex 05,法国。 (LA)进入γ-中苯甲酸(GLA),这是蛛网膜酸(AA)合成的第一步,减少了,导致膜磷脂组成的改变。另一方面,糖尿病发作后12周,Na(+),K(+) - ATPase活性在许多或许多或甘斯,包括肾脏。髓质厚的上升肢(mTAL)还原Na(+),K(+)ATPase活性,而继发于肾小球过滤的钠负荷增加。我们的研究的目的是检查抑制Delta-6去饱和酶引起的膜脂肪酸组成的变化是否可能参与Na(+),K(+)ATPase ATPase活性降低,在糖尿病12 wk后在MTAL中观察到。 GLA是一种脂肪酸,可以通过Delta-6去饱和酶步进。我们测量了对照的肾外髓质中的膜脂肪酸组成和Na(+),K(+) - ATPase活性,糖尿病诱导后12周诱导的糖尿病大鼠12周。补充对照大鼠用葵花籽油(SO)或GLA进行12周的对照大鼠后进行测量,并补充12周糖尿病大鼠SO,供SO 12周或GLA替换6或12 WK。补充GLA不仅可以防止Na(+),K(+)ATPase活性观察者的减少在12周的糖尿病后,在外髓质中的Na(+),K(+)ATPase活性。 Na(+),K(+) - ATPase活性的变化与Na(+),K(+)ATPase Alpha(1)亚基蛋白的平行变化有关。另外,在仅糖尿病大鼠中,Na(+),K(+) - ATPase活性与细胞膜中存在的AA量正相关(r = 0.92,p <0.05)。我们的结果表明,补充营养GLA会增加糖尿病大鼠的Na(+),K(+)ATPase活性和表达。此外,AA含量与Na(+),K(+) - ATPase活性之间的正相关表明,在糖尿病大鼠中,膜脂肪酸组成的改变有助于Na(+),K(+) - k(+) - ATPase在外Medulla中的活性。


重点研究课题

本网站仅供参考。我们不会通过提供此处包含的信息来诊断、治疗、治愈、缓解或预防任何类型的疾病或医疗状况。在开始任何类型的自然、综合或传统治疗方案之前,建议咨询有执照的医疗保健专业人士。

版权所有 2025 Jiangkangnihao.com,期刊文章版权归原所有者所有。