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Abstract Title:Dietary Chrysin Suppresses Formation of Actin Cytoskeleton and Focal Adhesion in AGE-Exposed Mesangial细胞和糖尿病肾脏：自噬的作用。
摘要来源：
营养素。 2019年1月9日； 11（1）。 EPUB 2019年1月9日。PMID： 30634545“> 30634545 Kim，Dong Yeon Kim，Hyeongjoo OH，Soo-Il Kim，Su Yeon Oh，Young-Hee Kang
文章隶属关系：eun-jung lee
摘要：高级糖化终端产物（年龄）在异常的近代型细胞/促进型细胞的形成中起着造成的作用肾小球肾炎。这项研究的目的是探索蜜蜂和草药中存在于肌动蛋白DY中的类黄酮基质的机械作用NAMICS，局灶性粘附和年龄暴露的肾小球细胞的迁移。体外研究培养的人肾小球细胞暴露于33毫米葡萄糖和100μg/ml年龄 - 基因血清白蛋白（Age-bSA）中，在不存在和存在1⁻20μm的Chrysin的情况下最多5天。体内研究用10周的chrysin使用口服10周。 Chrysin的存在≥10μm，会减弱肾小球F-肌动蛋白的诱导和束形成。克莱辛通过葡萄糖降低了α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）的肾小球诱导，并降低了糖尿病肾脏中组织α-SMA水平的降低，表明其肾小球增殖的阻塞。克隆蛋白的治疗抑制了cinculin和paxillin的激活，以及在暴露于年龄的肾小球细胞中诱导Cortactin，Arp2/3，fascin-1和ENA/VASP样蛋白的诱导。菊花蛋白的口服给药减少了糖尿病小鼠肾脏中皮质素和fascin-1的组织水平。随着年龄的增长，肾小球细胞运动的增强通过向细胞中添加金沙蛋白来显着减弱HICH。另一方面，克莱辛抑制了暴露于年龄和糖尿病肾脏中的肾小球细胞中Beclin-1，LC3 I/II，ATG3和ATG7的自噬相关基因的诱导。此外，克莱辛还减少了暴露于年龄的肾小球细胞和糖尿病肾脏的MTOR激活。抑制自噬和mTOR，诱导了肾小球F-肌动蛋白，皮尔塔克蛋白和fascin-1的诱导。因此，克莱辛可以通过干扰自噬和mTOR途径来抵抗与糖尿病相关的肌动蛋白捆绑，局灶性粘附和膜细胞运动的形成。