葡萄种子procyanidin b2在db/db小鼠中改善肝脂质代谢障碍。
摘要来源：
mol MedRep。2017sep; 16（3）：284444-2850。 EPUB 2017年6月30日。PMID： 286777803 28677803 Zhang，Qian Cai，Weida Lu，Baoying Li，Weidong Qin，Mei Cheng，Hao Wang，Haiqing Gao
文章隶属关系：mei yin yin
摘要：糖尿病通常与肝脂质代谢性疾病有关。 AMP激活的蛋白激酶（AMPK）在调节脂质代谢中具有关键作用。天然多酚聚合物（GSPB2）葡萄种子procyanidin B2（GSPB2）可改善线粒体功能障碍，并通过AMPK途径抑制氧化应激或凋亡。在本研究中，在糖尿病小鼠中测试了GSPB2治疗可以通过激活AMPK和下游途径来改善肝脂质代谢疾病的假设。 db/m m冰被用作对照，将糖尿病DB/db小鼠随机分为2组进行治疗：媒介物和GSPB2（30 mg/kg/kg/day 10周）。动物每周都被称重。在牺牲之前收集空腹血液以测量空腹血糖（FBG），甘油三酸酯（TG）和总胆固醇（TC）。分析了肝TG和游离脂肪酸（FFA）水平。苏木精和曙红染色后通过光学显微镜检查肝切片。通过蛋白质印迹分析测量肝AMPK，磷酸化的乙酰化乙酰羧酸酶（ACC），肉碱棕榈酰转移酶1（CPT1）和4-羟基诺烯酸（4- hne）的表达。分离肝线粒体以评估通过高分辨率呼吸测定法评估电子传输复合物I（CI），复合物II（CII）和复合物IV。结果表明，GSPB2显着降低了体重和血清TG，TC和FFA水平，而不是糖尿病小鼠的FBG水平。 GSPB2明显降低了脂质液滴的积累R并大大降低了肝TG和FFA水平。在糖尿病小鼠中，GSPB2恢复了肝脏AMPK和ACC磷酸化，CPT1蛋白表达增加，改善脂质过氧化损伤，通过比较4 − HNE水平进行评估，并部分恢复了肝脏中CI和CII的线粒体呼吸能力受损。总之，用GSPB2的长期口服治疗可能使肝脂质代谢疾病受益，这可能是通过减少肝脂质合成并通过AMPK -ACC途径增加肝FFAβ-氧化的方法。