咖啡酸苯乙酯通过PI3-激酶依赖途径挽救了链蛋白酶诱导的记忆丧失。
摘要来源：
biomed Pharmacother。 2018年2月24日； 101：162-173。 EPUB 2018 2月24日。PMID： 29486334> 29486334
摘要作者：
Manish Kumar，Nitin Bansal
文章隶属关系：manish kumar
摘要：
进行了本研究，以阐明PI3-激酶信号在中心链链链霉毒素属于Alzheimers的中心链型链链霉菌蛋白链球菌蛋白病后，PI3-激酶信号在记忆增强对咖啡因酸苯乙酯（CAPE）对认知缺陷中对认知缺陷的潜在的作用。莫里斯的水迷宫和升高的迷宫范例在成年Wistar大鼠（180-200G）中表现出严重的记忆力丧失，并在第1和3天注射了双侧（3mg/kg）（3mg/kg）（STZ-ICV）。D大鼠的记忆力丧失。用PI3-激酶抑制剂（WORTMANNIN，5μg/RAT，ICV）或NOS阻滞剂（L-NAME，20mg/kg，i.p.，28天）治疗，干扰了CAPE在STZ处理的大鼠中的记忆恢复功能。在第28天，在大鼠的大脑中测量了氧化应激（TBARS，GSH，SOD，CAT），亚硝酸盐，ACHE，TNF-α，ENOS和NFκB的生化分析标记。脑氧化应激，TNF-α，ACHE活性和NFκB水平升高，通过STZ-ICV处理降低了eNOS水平。斗篷的给药降低了大鼠大脑中大脑的氧化应激，ACHE，亚硝酸盐和TNF-α水平。在经过STZ处理的大鼠中，CAPE通过CAPE降低了eNOS水平，而NFκB水平降低。沃特曼宁注射升高了脑氧化应激，ACHE活性和TNF-α水平，并降低了亚硝酸盐，eNOS和NFκB水平。脑氧化应激参数，ACHE活性，TNF-α，eNOS的上升在L-NAME治疗组中观察到NFκB水平以及脑亚硝酸盐含量的下降。 L-精氨酸给药对氧化应激参数的适度作用（P> 0.05）。脑亚硝酸盐含量增强了，尽管通过L-精氨酸处理eNOS，NFκB水平和ACHE活性。可以得出结论，PI3-激酶介导的一氧化氮促进是在STZ-ICV处理的大鼠中作用的基本特征。