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J细胞摩尔药物。 2016年10月20日（10）：1803-12。 EPUB 2016年7月22日。PMID： 274444655 274444655 Shan，Li Shi，Xiaoai Chang，Yunxia Zhu，Fang Chen，Xiao Han
文章隶属关系：Yaqin Zhang
摘要：pancreaticβ-cell死亡或功能障碍或功能障碍或通过氧化压力介导的氧化压力是糖尿病的发育和氧化压力，是糖尿病的发育和进展。在这项研究中，我们评估了Lentinan（LNT）的作用，Lentinan（LNT）是一种从Lentinus edodes体纯化的活性成分，对胰岛（STZ）引起的胰腺β细胞凋亡和功能障碍以及可能的机制引起的胰腺β细胞凋亡和功能障碍。大鼠胰岛素瘤CELL线INS-1用指定的LNT浓度预处理30分钟。然后在有或没有0.5 mm STZ的情况下孵育24小时。 We found that STZ treatment causes apoptosis of INS-1 cells by enhancement of intracellular reactive oxygen species (ROS) accumulation, inducible nitric oxide synthase (iNOS) expression and nitric oxide release and activation of the c-jun N-terminal kinase (JNK) and p38 mitogen-activated protein kinase (MAPK) signalling pathways.然而，LNT显着提高了细胞活力，并有效地减弱了STZ诱导的ROS产生，iNOS表达和一氧化氮释放，并以剂量依赖性方式在体外以JNK和P38 MAPK的激活。此外，LNT剂量依赖性地阻止了STZ诱导的胰岛素合成抑制，通过阻止核因子Kappaββ的激活并增加INS-1细胞中PDX-1的水平。这些发现共同表明LNT可以预防胰腺β细胞凋亡和功能障碍引起的因此，STZ可能是预防与糖尿病相关的氧化应激引起的胰腺β细胞损伤的潜在药理剂。