摘要标题：
在骨骼肌细胞系中氧化应激下乳胶蛋白及其在氧化应激下的抗糖尿病潜力的体外评估。
摘要来源：
细胞生物化学功能。 2020年1月11日。EPUB2020 1月11日11月11日： 31926116“> 31926116”> 31926116 Jayamurthy
文章隶属关系：r dhanya
摘要：本研究调查了Hesperidin和Hesperidin的体外抗糖尿病和抗氧化潜力，在L6肌管中诱导的氧化应激下。此外，该研究试图揭示糖基化（脱发素）对硫糖蛋白生物学活性的影响。氧化应激是与糖尿病有关的并发症的主要原因。 Hesperidin和Hesperetin通过清除细胞内活性氧（ROS）并通过上调天然抗氧化剂防御系统（如谷物）来直接减少氧化应激hione。在10μM处脱氧蛋白和胃蛋白酶抑制了蛋白质的非酶糖基化（分别为65.57％和35.6％），这与形成晚期糖基化末端产物（AGES）的关键反应在糖尿病的病原体中具有重要作用。此外，在急性和慢性治疗后，这些化合物在L6肌管中诱导了葡萄糖摄取。两种化合物所显示的2-nBDG摄取百分比与抗糖尿病药物Rosiglitazone（30.4％）相当。两种化合物下调的PI3激酶活性下调，而GLUT4，IRS和AKT在L6 Myotubes中上调，指向可能与胰岛素信号通路的重叠可能重叠。研究的意义：证据表明氧化应激发生在糖尿病中，并且可能在胰岛素抵抗的发展中发挥作用。口服降血糖剂的靶向提高胰岛素水平并提高胰岛素敏感性或降低碳水化合物吸收率从胃肠道开始来管理2型糖尿病。但是这些疗法很少针对2型糖尿病的真正原因，并且具有严重的不良反应。本研究的观察结果提供了乳胶蛋白和硫代素的重要证据，被视为治疗2型糖尿病并抑制氧化应激介导的糖尿病病理生理学的饮食补充。
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