摘要标题：
姜黄素通过胰腺β细胞中的SIRT1-PERK-CHOP途径来改善HO诱导的损伤。
摘要来源：
acta Biochim Biophys Sin（上海）。 2022年3月25日； 54（3）：370-377。 PMID： 35538036”> 35538036 Di Huang，Xiaobo hu
文章隶属关系：Zhaohui cao
摘要：氧化应激和内质网应力（ER）应力在胰腺β细胞破坏中起着至关重要的作用，从而导致1型糖尿病的发展和进展。姜黄素是从植物姜黄中提取的，具有多种生物活性，例如抗氧化剂，抗炎和抗凋亡特性。然而，尚不清楚姜黄素是否会改善ER应激以防止β细胞凋亡。在这项研究中，我们旨在研究姜黄素在改善HO-Induc中的作用和机制MIN6（小鼠胰岛素瘤细胞系）细胞中的ED损伤。 CCK8测定法检查了细胞活力。 HOECHST 33258进行染色，TUNEL和流式细胞仪测定以检测细胞凋亡。通过DCFH-DA测量活性氧（ROS）的相对量。 WST-8用于确定总超氧化物歧化酶（SOD）活性。蛋白质表达通过蛋白质印迹分析和免疫荧光染色确定。用姜黄素预处理可防止MIN6细胞引起HO诱导的细胞凋亡。姜黄素会降低ROS的产生，并抑制像ER激酶（PERK）-C/EBP同源蛋白（CHOP）信号轴那样的蛋白激酶，这是ER应力途径的关键分支之一。此外，与姜黄素一起孵育会激活无声信息调节剂1（SIRT1）表达，然后降低CHOP的表达。另外，EX527是一种特异性SIRT1的抑制剂，可以阻止姜黄素对暴露于HO的MIN6细胞的保护作用。总而言之，姜黄素抑制SIRT1介导的ER应力的振兴途径，从而改善HO诱导的MIN6细胞凋亡，这表明姜黄素和SIRT1可能为T1DM提供潜在的治疗方法。