糖尿病大鼠脂肪剂衍生的间充质干细胞的光生物调节治疗对抗氧化剂和氧化应激谱的影响。
摘要来源：
spectrochim actro acta a mol biomol光谱。 2021年12月5日； 262：120157。 EPUB 2021 7月6日。PMID： 34271236 34271236 34271236 Ahmadi, Abdollah Amini, Zahra Roudafshani, Michael R Hamblin, Sufan Chien, Mohammad Bayat
Article Affiliation:Atarodsadat Mostafavinia
Abstract:We studied the effects of photobiomodulation therapy (PBMT) on adipose-derived mesenchymal stem cells (ADSCs) which were extracted from链唑霉素（STZ）诱导的糖尿病大鼠。从糖尿病大鼠的皮下提取脂肪组织，并提取，表征和培养糖尿病ADSC。有两个体外组：对照糖尿病ADSC和PBMT-DaibeticAdscs。我们你SED 630 nm和810 nm激光器在1.2 j/cmwith 3相距48小时。我们通过流式细胞仪测量了细胞活力，凋亡，人口倍增时间（PDT）和活性氧（ROS）。抗氧化剂的基因表达，包括胞质铜锌超氧化物歧化酶（SOD1），过氧化氢酶（CAT），总抗氧化剂能力（TAC）和氧化应激生物标志物（NADPH氧化酶1和4），通过定量实时（QRT） - PCR。在这项研究中，使用t检验分析了数据。 PBMT糖尿病 - ADSC组的生存能力高于对照 - 糖尿病-ADSC（p = 0.000）。 PDT和PBMT-糖尿病-ADSC组的凋亡低于对照糖尿病-ADSC（p = 0.001，p = 0.02）。 PBMT-糖尿病-ADSC组的SOD1表达和TAC高于对照-Diabetic -ADSC（P = 0.018，P = 0.005）。 PBMT -Diabetic -ADSC组的CAT高于对照糖尿病-ADSC。 PBMT-糖尿病-ADSC组的ROS，NOX1和NOX4低于对照糖尿病-ADSC（p = 0.002，p = 0.021，p = 0.017）。 PBMT通过增加细胞活力水平以及抗氧化剂（SOD1，CAT和TAC）的基因表达，可以改善体外糖尿病 - ADSC功能，并显着降低PDT水平，凋亡，ROS和氧化应激生物标记物的基因表达（NOX1和NOX1和NOX4）。