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可能会影响antioet antio antio antio antio ant coesen netem Q.10 SIRT1/NRF2信号通路。
摘要来源：
res Pharm Sci。 2019年12月; 14（6）：524-533。 EPUB 2019年12月11日。PMID： 32038732 Eftekhar，Sadegh Rajabi，Mohammad Taghi Goodarzi，Farideh Jalali Mashayekhi
文章隶属关系：fatemeh samimi
摘要：氧化应激是糖尿病的主要并发症。这项研究的目的是研究辅酶Q10（CO Q10）对糖尿病大鼠中高血糖诱导的氧化应激的潜在抗氧化活性，并通过专注于无声信息调节器（SIRT）和核因子来揭示其作用机理。E2相关因子2（NRF2）mRNA表达水平。此外，还研究了两种NRF2依赖性抗氧化剂（超氧化物歧化酶和过氧化氢酶）在糖尿病大鼠肝脏中的活性。使用链蛋白酶（55 mg/kg）在大鼠中诱导糖尿病后，将大鼠分为五组六组。将第1组和第2组（健康对照组）注射等渗盐水或芝麻油；第3组获得了Q10（10 mg /kg /day），第4组作为糖尿病控制，接受了芝麻油；第5组是用CO Q10处理的糖尿病大鼠。之后，收集血清和肝样品，并测量氧化应激标志物，脂质谱以及SIRT1和NRF2基因的表达。与健康对照组相比艾尔德醛和脂质剖面。与未经治疗的糖尿病大鼠相比，CO Q10处理显着上调了SIRT1和NRF2 mRNA水平，以及糖尿病组的过氧化氢酶活性的增加。此外，CO Q10导致丙二醛水平显着降低，并显着改善了脂质谱。我们的数据表明，CO Q10可以通过诱导SIRT1/NRF2基因表达来在糖尿病中发挥其抗氧化活性。