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摘要sativa sativa对氧化压力和BETA的影响 - 大鼠。
摘要来源：
discov mol细胞Evol Biol。 2004年7月； 279（1）：685-91。 pmid： 15224410
摘要作者：
Mehmet Kanter，Omer Coskun，Ahmet Korkmaz，Sukru Oter
文章隶属关系：mehmet kanter
摘要：
本研究的目的是评估Nigella sativa L.（NS）对链球菌（STZ）诱导的大鼠糖尿病的β细胞损害的可能保护作用。以50 mg/kg的单剂量腹膜内注射STZ以诱导糖尿病。在STZ给药前3天注射NS（0.2 mL/kg/day，i.p.），这些注射为在整个4周的研究中继续进行。据信氧化应激在糖尿病（DM）的发病机理中起作用。为了评估细胞抗氧化剂防御系统的变化，我们测量了抗氧化剂酶（例如谷胱甘肽过氧化物酶（GSHPX），超氧化物歧化酶（SOD）和过氧化氢酶（CAT））的活性。我们还测量了血清一氧化氮（NO）和红细胞和胰腺组织丙二醛（MDA）水平（MDA）水平（脂质过氧化的标志物），以确定氧化剂和抗氧化剂状态之间是否存在不平衡。通过免疫组织化学方法检查胰腺β细胞。 STZ引起脂质过氧化和血清无浓度的显着增加，并降低了抗氧化剂酶的活性。 NS治疗已显示出通过降低脂质过氧化和血清NO以及增加抗氧化剂酶活性来提供保护作用。胰岛细胞变性和弱胰岛素免疫组织化学染色W如在患有STZ诱导的糖尿病的大鼠中观察到的。在NS治疗的糖尿病大鼠中，明显的胰岛素染色强度和β细胞数量的保存明显。这些发现表明，NS治疗通过减少氧化应激并保留胰腺β细胞完整性，在糖尿病中发挥治疗性保护作用。因此，NS在保护β细胞免受氧化应激上可能是有用的。