单击此处，请单击此处阅读完整的文章。链蛋白酶诱导的糖尿病大鼠胰腺β细胞的亚细胞变化。
抽象来源：
j糖尿病。 2010年12月； 2（4）：256-66。 pmid： 20923501
摘要作者：
nabila e abdelmeguid，rajaa fakhoury，salwa m kamal，rana j al wafai
文章隶属关系：nabila e abdelmeguid
摘要：
背景： 本研究研究了nigella sativa sativa sativa sativa sativa sativa sativa sativa sativa sativa sativa sativa sativa sicous提取物和油的影响大鼠。
方法： ratS分为五个实验组（对照，未处理的STZ糖尿病和水提取物，油或胸腺醌治疗的糖尿病大鼠）。治疗的大鼠接受2 mL/kg，i.p.，5％n。 Sativa提取物，0.2 mL/kg，i.p.，n。sativa Oil或3 mg/ml，i.p.，胸腺醌6天/周，持续30天。确定了血清胰岛素和葡萄糖浓度，超氧化物歧化酶（SOD）水平以及胰腺组织丙二醛（MDA）。电子显微镜用于识别任何亚细胞变化。
结果： 糖尿病增加了组织MDA和血清葡萄糖水平，胰岛素和SOD水平降低。用N. sativa提取物和油以及胸腺喹酮治疗大鼠，显着降低了糖尿病诱导的组织MDA和血清葡萄糖的增加，并显着增加了血清胰岛素和组织SOD。超结构上，胸喹酮改善了STZ的大多数毒性作用，包括隔离的核仁，异性瘤TIN骨料（指示DNA损伤）以及线粒体液泡和碎片化。 N. sativa的水提取物也逆转了STZ的这些影响，但程度较小。 N. sativa油恢复了正常的胰岛素水平，但未能将血清葡萄糖浓度降低到正常。
结论： 生化和超微结构发现的结果表明，萨氏抗抗激素提取物和胸腺素酮具有治疗性并通过降低氧化应激来防止STZ-糖尿病，从而降低了氧化应激，从而保留了胰β-核糖整合性。观察到的降血糖作用可能是由于β细胞超微结构的改善，因此导致胰岛素水平升高。因此，萨氏乳杆菌和胸腺喹酮可能证明在临床上在糖尿病患者的治疗和β细胞抗氧化毒素的治疗中有用。