摘要标题：
berberine通过抑制miR-106b表达和上调SIRT1。
摘要来源：
j细胞生物化学，减轻糖尿病小鼠胰岛中的氧化应激。 2017年4月24日。EPUB 2017 APR24。PMID： 28436095 yang
文章隶属关系：dong-liang chen
摘要：
背景： 安装研究表明，糖尿病中的berberine，sirt1和氧化应激的作用。但是，很少有研究表明它们在糖尿病中的相关性和调节功能。因此，在当前的研究中研究了小berine在糖尿病患者和潜在的核心机制中的保护作用。
方法： 在体内建立了糖尿病小鼠模型。小鼠胰腺β细胞系NIT-1细胞为用30毫米高葡萄糖处理以在体外诱导糖尿病状况。检测到血清生化参数（葡萄糖，总胆固醇和甘油三酸酯）。还评估了在胰岛和细胞中的miR-106b和SIRT1表达以及细胞中的miR-106b和SIRT1的表达。通过双荧光素酶报告基因测定法进行了直接靶向关系。血清生化参数的表达增加，氧化应激参数和miR-106b，SIRT1在糖尿病小鼠和NIT-1细胞中异常表达。同时，小ber可以减轻糖尿病进展中的氧化应激损伤。通过双荧光素酶报告基因测定，我们发现SIRT1是miR-106b的靶基因。此外，miR-106b的过表达可以逆转NIT-1细胞中的berberine的保护。高葡萄糖引起的IDATIVE应激。
结论： berberine可以至少通过miR-106b/sirt1途径通过miR-106b/sirt1途径进行部分糖尿病小鼠的氧化应激，并影响糖尿病的功能，并在疾病中受益匪浅。本文受版权保护。保留所有权利。