benfotiamine通过蛋白激酶B/AKT介导的血管生成增强和抑制凋亡的增强小鼠中缺血性糖尿病的肢体的愈合。
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diabetologia。 2006年2月； 49（2）：405-20。 Epub 2006 1月17日。PMID： 16416271
16416271 Graiani，M Todaro，M Meloni，I Campesi，G Invernici，F Spillmann，K Ward，P Madeddu 摘要：
AIMS/MASTHESS：BENFOTIAMINE，BENFOTIAMINE，VITAMIN B1类似物，据报道可防止糖尿病微疗法。这项研究的目的是评估Benfotiamine使用后肢缺血的I型糖尿病模型在修复性新血管化中是否有益。我们还研究了蛋白激酶B（PKB）/AKT参与苯二胺的治疗作用。方法：链蛋白酶诱导的糖尿病小鼠，给定口服苯甲胺或车辆受到单侧肢体缺血的影响。通过组织学分析了修复性的新血管化。通过实时PCR评估NOS3和CASP3的表达，PKB/AKT的激活状态通过蛋白质印迹分析和免疫组织化学评估。 PKB/AKT在苯甲胺诱导的效应中的功能重要性是使用显性阴性构建体研究的。结果：糖尿病肌肉显示出降低的转酮酶活性，该活性通过班替胺纠正。重要的是，苯二胺可阻止缺血诱导的脚趾坏死，改善后肢灌注和氧合，并恢复内皮依赖性血管舒张。组织学研究表明，修复性新血管化的改善以及内皮和骨骼肌细胞凋亡的抑制作用。此外，贝替胺还阻止了晚期糖基化最终产物的血管积累和促凋亡caspase-3的诱导，同时还原Nos3和Akt缺血性肌肉。 Benfotiamine的好处被显性阴性的PKB/AKT无效。在体外，Benfotiamine刺激了人EPC的增殖，同时抑制了高葡萄糖引起的凋亡。在糖尿病小鼠中，循环EPC的数量减少了，赤字被Benfotiamine纠正。 结论/解释：我们首次证明了苯二胺通过PKB/AKT介导的血管生成增强和抑制凋亡的增强糖尿病动物的缺血后治愈。此外，贝替敏胺还与糖尿病诱导的内皮祖细胞中的缺陷作斗争。