摘要来源： 基于EVID的补体替代药物。 2021; 2021：6079305。 EPUB 2021 9月27日。PMID： 34616478 34616478
Yanbo Zhu
Abstract:Background: Diabetic peripheral neuropathy (DPN) is a common complication of diabetes but its pathogenesis is not完全澄清。内质网（ER）应力已证实与DPN的发展有关。背根神经神经元（DRGN）是DPN的靶细胞外周神经元系统中的损伤。 Schwann细胞（SCS）衍生的外泌体（SC-Exos）可以将IRE1信号转导因子在ER应力中带到DRGN。这项研究的目的是研究用高葡萄糖治疗的SC-EXOS对DRGN治疗的效果。
方法： <>剂量PF组（PF1，PF10和PF100）。通过超速离心从SC获得外泌体，并根据标记蛋白（包括CD63，ALIX，HSP70和TSG101）鉴定。 ER应力启动因子GRP78，IRE1Pathway信息传输因子IRE1和通过Western印迹检测到的IRE1的磷酸化水平，DRGN被分为对照组（对照组），50 mM葡萄糖组+对照组+对照外壳组（HG+EXOS对照组），50 mm Glucose组（HG）和50 mm Glucose组（HG）和50 mm Glucose+50 mm Glucose+Glucose+MMMMMMMMMM。OSOMES组（HG+EXOS PF1，HG+EXOS PF10和HG+EXOS PF100）;通过使用透射电子显微镜观察到主要DRGN的ER形态，通过TUNEL分析DRGN凋亡水平，以及ER应力的下游蛋白，包括CHOP，XBP1S，JNK和DRG中的P-JNK和P-JNK，以及与细胞凋亡相关的Proteins Bcl-2，Bcl-2，caspase-3和Caspase-3和Caspase-3和Caspase-3和Caspase-3，以及Caspase-3和Caspase-3，以及Caspase-3，以及Caspase-3，以及Caspase-3和Caspase-1，以及blot。
结果： 与HG组的外泌体相比，PF干预后的外泌体可以显着降低GRP78，IRE1和IRE1的表达，以及IRE1的磷酸化水平IRE1（<0.05）（<0.05）（<0.05）;与HG组中的DRGN相比，用PF处理的SC-ExoS可以调节ER应力下IRE1Pathway下游蛋白的表达（<0.05或<0.01），改善ER的形态完整性，并减少DRGN中凋亡（<0.05或<0.05或<0.01）。 pf reg启用SC-EXOS携带的ER应力信息，并进一步影响DRGN中IRE1Pathway的下游，从而减少了ER应力诱导的凋亡。 PF可以通过影响EXOS在SC和DRGN之间携带的信息通信来干扰DPN。