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Abstract Title:Loganin Attenuates High Glucose-Induced Schwann Cells Pyroptosis by Inhibiting ROS Generation
抽象来源：
细胞。 2020 08 23; 9（9）。 EPUB 2020 8月23日。PMID： 32842536 32842536 Chen，Su-ling Hsieh，Yu-Chin Chang，Zen-Kong Dai，Bin-nan Wu
文章隶属关系：yu-chi cheng
摘要：糖尿病性周围神经性神经病（DPN）是由高血糖症引起的高血糖症，诱导氧化应激的氧化和氧化症状。过度产生活性氧（ROS）和点状受体蛋白3（NLRP3）炎性体激活会触发糖尿病的炎症和凋亡。 Schwann细胞功能障碍n进一步促进了DPN的进展。 Loganin已被证明具有抗氧化剂和抗炎神经保护活性。这项研究评估了Loganin对高葡萄糖（25 mM）诱导的大鼠Schwann细胞系RSC96损伤的神经保护作用，这是公认的DPN体外细胞模型。在暴露于高葡萄糖之前，将RSC96细胞用Loganin（0.1、1、10、25、50μM）预处理。通过CCK-8测定，ROS测定，细胞死亡测定，免疫荧光染色，定量RT-PCR和Western印迹检查Loganins效应。 High-glucose-treated RSC96 cells sustained cell viability loss, ROS generation, NF-κB nuclear translocation, P2 × 7purinergic receptor and TXNIP (thioredoxin-interacting protein) expression, NLRP3 inflammasome (NLRP3, ASC, caspase-1) activation, IL-1β and IL-18 maturation and gasdermin D cleavage.这些影响通过Loganin预处理降低。总之，我们发现Loganins抗氧化作用通过抑制RO来预防RSC96 Schwann细胞凋亡S产生和抑制NLRP3炎性体激活。