摘要标题：
callosa peel（猕猴桃果）乙醇提取物通过NRF2激活诱导的甲基乙醇诱导的神经细胞凋亡。
摘要来源：
parm parm by biol。 2014年5月； 52（5）：628-36。 EPUB 2014 2月7日。PMID： 24707974 She-Ching Wu
文章隶属关系：chia-chen lee
摘要：
上下文： 甲基糖氧化（mg）是在物理糖化过程中，是糖化症状的反应性二甲苯二 - 甲基苯丙基（mg），是一种反应性的二甲苯甲苯丙基复合物，在糖尿病中产生了糖尿病。 MG本身通常与糖尿病神经病的发展有关。已经发现Callosa中的几种活性化合物抑制糖基化和Mg蛋白反应。
目标： 这项研究研究了A. callo的保护作用Sa（猕猴桃）在Mg诱导的神经2A细胞凋亡上剥离乙醇提取物（ACE）。
材料和方法：
结果： ace或AITC通过明显抑制了反应性氧和cas的产生（ROS）的升高（ROS），caspase（Ros）升高（ROS）升高（ROS）。在Neuro-2a细胞中。 ACE和AITC升高BCl2并抑制了MG诱导的神经2a细胞中的BAX表达。 ACE在MG诱导的神经2a细胞中升高NRF2转录活性和核易位。在MG诱导的Neuro-2a细胞中，通过ACE或AITC处理，包括HO-1和GCL在内的NRF2下游分子升高。 ACE对MG诱导的神经2a凋亡的保护作用在NRF2敲低时衰减。
讨论和结论： 我们确定了第一个证据，即ACE可能通过阻止MG介导的细胞内糖化系统来预防糖尿病神经病的发展。