香草酸对凋亡神经2A细胞中甲基糖介导的糖基化的抑制作用。
摘要来源：
神经毒性学。 2008年11月； 29（6）：1016-22。 EPUB 2008年7月25日。PMID： 18706441“> 18706441 Hong-Chih Chuang，Ping-Hsiao Shih，Chi-Hao Wu，Gow-Chin Yen
文章隶属关系：shang-shang-shang-ming huang
摘要：甲基糖糖是一种反应性的双骨二核酸，在糖脂中产生了糖糖糖的中间因素，该条件是糖化条件。它被认为是高级糖基化终产物（年龄）形成的有效前体。甲基乙二醇本身和甲基甘氨酸衍生的年龄通常与糖尿病神经病的发展有关。我们先前的研究表明，香草酸对甲基糖介导的神经2a细胞凋亡表现出抑制作用，SUGGE在预防糖尿病神经病并发症的预防中，香草酸可能具有细胞保护特性。在这项研究中，进一步研究了香草酸对涉及神经2a细胞凋亡进展的甲基糖介导的糖化系统的影响。我们的发现表明，甲基糖诱导的神经2A细胞凋亡是通过氧化应激的可能糖化机制，MAPK信号通路的激活（p38和JNK）的激活以及氧化敏感性蛋白表达（PKC和PKC和PKC和PKC和p47（Phox）和甲基乙酰氧化n- epsine-l- epsiny-l- epsiny-l- l- epsir-l- epsir-l- l- epsiny-l- epsiny-l- epsiny-l- epsiny- l- epsiny- l- epsiny-l- epsil-l- epsir-l- epsiny（car），介导了氧化应激机制。形成。然而，香草酸通过抑制包括ROS，p38和JNK，PKC和P47（PHOX）以及甲基乙酰透明胶质的CML形成的糖化机制来抑制甲基糖诱导的神经2A细胞凋亡。在本研究中，我们建立了第一个证据，表明香草酸可能有助于预防BL的糖尿病神经病的发展抗甲基乙二醇介导的细胞内糖基化系统。