Berberine通过促进PGC-1α调节的线粒体能量稳态来预防糖尿病肾脏疾病。
摘要来源：
br J Pharmacol。 2019年11月16日。epub 2019 11月16日。PMID： 317494444444444444444444444444444 Zhao，Jing Gong，Hao Su，Fen Yuan，Ke Fang，Xiaoyi Yuan，Xiao Yu，Hui Dong，Fuer Lu
文章隶属关系：xin Qin Qin Qin Qin Qin
摘要：
EXPERIMENTAL APPROACH: Combined clinical study in DKD patients with experimental studies in diabetic mice and cultured podocytes, we characterized the energy metabolism profiles based on metabolomics, investigated molecular targets and mechanisms of BBR at regulating mitochondrial function and bioenergetics, and testified the effects of BBR on metabolic alterations in DKD animal model.
KEY RESULTS: Metabolomics examination suggested altered mitochondrial fuel usage and generalized mitochondrial dysfunction in DKD patients. BBR干预可有效逆转代谢性疾病，DB/DB小鼠中的足细胞损伤和肾小球硬化。 DKD小鼠模型中的脂质积累，线粒体活性氧物种过多产生，线粒体功能障碍和脂肪酸氧化不足d培养的足细胞被BBR显着抑制。 BBR的保护机制可能涉及过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活器1α（PGC-1α）信号传导途径，从而促进了Podocytes中的线粒体能量稳态和脂肪酸氧化。 我们的研究阐明了PGC-1α介导的线粒体生物能学可能在脂质疾病诱导的足细胞损伤和DKD的发育中起关键作用。恢复PGC-1α活性和BBR的能量稳态可能是针对DKD的潜在治疗策略。