摘要标题：
α-硫酸和糖尿病神经病。
摘要来源：
Rev Diabet Diabet Stud。 2009; 6（4）：230-6。 Epub 2009年12月30日。PMID： 20043035“> 20043035”> 20043035 Koutalas
文章隶属关系：Polykliniki综合医院内科部，希腊雅典10552 Pireos Str。它是由糖尿病患者中周围神经功能障碍的症状和迹象定义的，糖尿病患者的其他原因已被排除在外。与糖尿病神经病有关的致病机制是：a）通过多元醇途径的通量增加，导致山梨糖醇的积累，肌醇降低，肌醇的降低以及相关的Na+-K+-ATPase活性和B）造成的Na+-K+-ATPase活性，而B）因硝酸氧化氧化氧化物而导致的Na+-K+-ATPase活性和B）氧气自由基活性增加而失活。 α-硫酸似乎通过其多种抗氧化特性延迟或反向外周糖尿病神经病。用α-硫酸治疗增加了重要的内源性抗氧化剂的谷胱甘肽。在临床试验中，已证明600 mgα-硫酸α-硫酸可以改善神经性缺陷。这篇综述着重于α-硫酸与自氧化糖基化的关系。它讨论了α-硫酸对高血糖诱导的氧化应激的影响，并研究了α-硫酸在预防糖化过程和神经缺氧方面的作用。