Tanshinone IIA通过抑制大鼠背根神经节电压门控钠通道的表达和活性来改善疼痛的糖尿病神经病。
摘要来源：
exp exp clin clin clin clin clin clin clin clin clin clin clino clin Endocrinol糖尿病。 2018年11月； 126（10）：632-639。 EPUB 2018 JAN31。PMID： 29388177 29388177 Wang，Bao-Jian Zhang，Da-Wei Kong，Wen-Qiang Yang，Yan-Bing Yu，Li Zhang
文章隶属关系：ao ri-ge-le
摘要：痛苦的糖尿病神经性神经病（PDN）是痛苦的痛苦，是一种痛苦的痛苦，散发出散布的ears e efiions mellion nirion serion nistriion serion nirus mellirus n.先前的研究表明，Tanshinone IIA（TIIA）是Salvia Miltiorrhiza Bumge的主要生物活性提取物之一，对不同类型的疼痛过程具有明显的镇痛作用，并且尚未完全了解潜在的镇痛机制。本研究结合了Beha使用链霉菌蛋白（STZ）诱导的PDN大鼠模型，使用副作用，电生理和生化方法来阐明TIIA的镇痛机制。在PDN大鼠中对TIIA的腹膜内注射（i.p.）显着改善了机械性异常性疾病和热痛觉过敏。斑块夹的记录表明，糖尿病状态下的背根神经节（DRG）伤害性神经元的兴奋性增加，TIIA治疗有效地恢复了亚正态，这是通过预防双毒素敏感敏感性（TTX抗性）（TTX-抗性）和四毒素敏感敏感（TTTX-Sensentium sensentsium sifium sodium currents sodium currents sod currents）来实现的。此外，糖尿病大鼠DRG的电压门控钠通道（VGSCS）NAV1.3，NAV1.7和NAV1.9的蛋白质表达增加，并通过TIIA施用进行了归一化。总之，这项研究提供了证据表明，TIIA通过影响VGSC的活动和表达来减弱PDN，表明TIIA可能是PDN治疗的有前途的药物。