分离菌素减少了氧化损伤，并减轻了实验性糖尿病神经病中SIRT1激活的线粒体损害。
摘要来源：
j Nutr Biochem。 2017年9月; 47：41-52。 EPUB 2017年5月11日。PMID： 28528294“> 28528294 Ashutosh Kumar
文章隶属关系：Veera Ganesh Yerra
摘要：sirtuin（sirt1）灭活是胰岛素抵抗和高血糖相关的血管并发症的发病机理的基础，但其在糖尿病性神经病（DN）中的作用尚未探索。我们已经评估了高血糖诱导的SIRT1信号传导的改变以及分离齐里吉尼蛋白（ILQ）对SIRT1定向AMP激酶（AMPK）和过氧化物酶体增殖者激活的受体γ共同时抗体1-α（PGC-1α）信号（PGC-1α）信号（PGC-1α）的影响（55） ip） - in糖尿病大鼠和高葡萄糖（30 mm）暴露于神经2a（N2A）细胞中。糖尿病大鼠和高葡萄糖暴露的N2A细胞显示SIRT1表达的降低，因此线粒体生物发生和自噬的下降。 ILQ（10和20 mg/kg，PO）对糖尿病大鼠进行2周的施用，并暴露于葡萄糖诱导的N2A细胞中，导致SIRT1的显着激活，并同时增加线粒体生物发生和自噬。 ILQ给药还提高了外围坐骨神经中NAD（+）/NADH的比率，这解释了其可能的SIRT1调节作用。功能和行为研究表明，ILQ可以减轻糖尿病大鼠的神经传导和神经血流缺陷的有益作用，并改善行为参数（Hyperalgeia和aplodynia）。对N2A细胞的ILQ处理可减少高葡萄糖驱动的ROS产生和线粒体膜去极化。此外，ILQ介导的SIRT1激活促进了NRF2定向的抗氧化剂S无知。总体而言，这项研究的结果表明，SIRT1通过ILQ模拟卡路里限制的激活，即PGC-1α介导的线粒体生物发生，FOXO3A介导的应激抗性和AMPK介导的自噬效应以抵消实验DN的多重表现。