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exp ther Med。 2015年5月; 9(5):1670-1678。 EPUB 2015 2月20日。PMID: 26136876 26136876 Al-Rejaie,Hatem Mustafa Abuohashish,Abdullah al-Assaf,Mihir Yogeshkumar Parmar,Mohammad Shamsul Ola,Mohammed Mahboobuddin Ahmed

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Amal Jamil fatani

: (DN),受到越来越多的关注。本研究的目的是研究在DN大鼠模型中体操运肿Sylvestre(GS)的潜在改善作用。直径通过单次腹膜内注射链霉菌素(STZ; 60 mg/kg)诱导BETES。 GS提取物(50或100 mg/kg/day)的治疗开始后两周开始,持续了五个星期。在为期五周的GS治疗期之后,进行了疼痛阈值行为测试。此外,确定了葡萄糖,胰岛素和促炎细胞因子的血清水平,包括肿瘤坏死因子(TNF)-α,白介素(IL)-1β和IL-6。此外,确定了一氧化氮,硫巴比妥酸反应性物质和谷胱甘肽还原的坐骨体组织水平,以及超氧化物歧化酶,过氧化氢酶,谷胱甘肽过氧化物酶和谷胱甘肽还原酶的活性水平。胰岛素样生长因子(IGF),神经生长因子(NGF),TNF-α,IL-1β和IL-6的水平也在坐骨组织中评估。另外,分析了坐骨神经组织样品的组织病理学改变。表现出的糖尿病大鼠爪子抽水的明显减少(31%; p <0.01)和尾式潜伏期(38%; p <0.05)。此外,糖尿病大鼠在促炎细胞因子的血清和坐骨神经能力水平上表现出明显的升高。在糖尿病大鼠的坐骨神经组织中,测得的氧化应激生物标志物发生了显着改变。用GS减弱糖尿病诱导的修饰,就血清葡萄糖,胰岛素和促炎细胞因子的水平进行治疗。在坐骨神经组织中,糖尿病诱导的IL水平的改变和氧化应激生物标志物在GS处理的大鼠中得到了显着改善。此外,通过GS处理,还可以改善IGF和NGF坐骨神经组织表达水平的降低。组织学分析表明,GS校正了糖尿病大鼠的坐骨神经组织。因此,结果表明,GS的神经保护作用可能与抑制作用对Eft的过度激活有关弹性分子和氧化应激介质。

研究类型 : 动物研究
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治疗物质 : 匙羹藤,

重点研究课题

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