电针减轻链蛋白酶诱导的糖尿病神经性疼痛

糖尿病神经性疼痛（DNP）是一种糖尿病并发症，会导致严重的疼痛并深深影响患者日常生活的质量。目前，当代DNP的临床治疗通常表现出有效性不足。电针（EA）被认为是DNP的高效且安全的治疗CTS。遗憾的是，EA减轻DNP的过程的特征仍然很差。瞬时受体电位香草素1（TRPV1）和磷酸化的钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶II（P-CAMKII）在DNP大鼠的脊髓背角（SCDH）上过表达，并且在它们之间观察到共定位。 Capsazepine是一种TRPV1拮抗剂，有效地降低了伤害性超敏反应，并下调了用DNP磷酸化的CAMKIIαIN大鼠的过表达。相反，CAMKII抑制剂KN-93对TRPV1没有任何影响。 EA减轻了受伤害性刺激引起的疼痛的敏感性，并下调了DNP大鼠中TRPV1，P-CAMKIIα和磷酸化的环状腺苷单磷酸反应元素结合蛋白（P-CREB）的敏感性。另一方面，鞘内注射辣椒素逆转了EA的上述作用。这些发现表明，SCDH上的CAMKII/CREB途径位于TRPV1的下游，受TRPV1的影响。EA通过TRPV1介导的CAMKII/CREB途径减轻DNP。