大麻二酚减弱链蛋白酶诱导的糖尿病中的机械性异常性痛

大多数糖尿病患者都描述了中度至重度疼痛症状，其药理治疗是姑息治疗的，有效的。大麻二酚（CBD）在痛苦的条件下显示出令人鼓舞的结果。然后，我们旨在研究CBD对T的潜在抗伤害感受效应他在链蛋白酶诱导的糖尿病（DBT）大鼠及其所涉及的机制中的机械性异常性疾病。 Wistar成年雄性糖尿病大鼠用CBD（0.1、0.3或3 mg/kg，腹膜内； i.p.）急性或亚平稳治疗（14天），并使用电子von Frey评估了其机械阈值。用CBD（剂量为0.3和3 mg/kg）急性治疗产生了显着的抗合金效应，这与运动障碍无关。 CBOR CBRECEPTOR拮抗剂（分别为AM251和AM630；分别以1 mg/kg，i.p.）或甘氨酸受体拮抗剂（Styrychnine hydrochnine hydrochloride，introsath intration）的剂量，CBD（3 mg/kg）（3 mg/kg）的抗伤害性作用不会改变。但是，通过选择性5-Htreceptor拮抗剂的方法100135（3μg/大鼠，I.T。）的预处理完全阻止了这种效果。用CBD（0.3或3 mg/kg）的亚尚智治疗诱导DBT大鼠的机械性异常的持续衰减s。 DBT大鼠的5-羟色胺水平明显降低，这是通过CBD（0.3 mg/kg）的日常治疗所预防的。综上所述，我们的数据表明，CBD可能有效地治疗疼痛的糖尿病神经病，这种作用似乎是通过5-HTRECEPTOR的血清素能系统激活介导的。