摘要标题:Berberine的神经保护作用是由MAPK信号通路在大鼠实验性糖尿病神经病中介导的。

摘要来源:

eur J Pharmacol。 2016年2月3日。epub 2016 Feb3。pmid: 26849937 DU,Min Long,Zuo Zhang,Shiwen Zhou,Jianyun Zhou,Guisheng Qian

文章隶属关系:

Jiyin Zhou

摘要:

导致糖尿病神经病的机制很复杂。作为几种传统中药的活性成分,berberine对患有高脂血症的糖尿病具有有益的作用。这项研究评估了链霉菌素诱导的糖尿病神经病和大鼠高碳水化合物/高脂饮食的保护作用。通过腹膜内注射35mg/kg链霉菌素和高碳水化合物/高脂饮食,诱导大鼠糖尿病神经病。两周后糖尿病诱导,大鼠用berberine(100mg/kg)和罗格列酮(4mg/kg)治疗24周。使用诱发电位,莫里斯水迷宫,透射电子显微镜,实时PCR和蛋白质印迹研究大鼠。血糖,血糖,血红蛋白,脂质谱,体重,诱发潜力和记忆在糖尿病大鼠中改变,神经素mRNA的海马表达,p38有丝分裂激活的蛋白激活蛋白激酶mRNA,C-JUN N-末端激酶(JNK)mRNA,kinnk sirnal sirnal sirnal sirnull of clotion mRNA,kin蛋白mRNA,KIN蛋白mRNA,KINRECTOR MRNA和limnodiormulture mrna sirnodiorm rongroune mrna skin sirnor lo clot。 p38,JNK和细胞外信号调节激酶。在糖尿病大鼠中,小ber碱体重减轻,血糖,糖化血红蛋白,甘油三酸酯和总胆固醇的血液水平,改善记忆力并通过降低潜伏期来影响诱发潜力。 berberine降低了神经素,p38和JNK的mRNA表达,以及神经蛋白,p-p38和p-jnk的蛋白质表达。观察者观察到了轻微的微病理变化在脊柱治疗的糖尿病大鼠的海马中。这些发现表明,通过改善微病理学和通过有丝分裂原激活的蛋白激酶信号通路来改善微病理并增加神经素表达的糖尿病神经病具有有益作用。


重点研究课题

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