Trigonelline通过激活miR-5189-5P-AMPK途径诱导自噬来保护高葡萄糖。
摘要来源：
phytomedicine。 2021年11月; 92：153614。 EPUB 2021 5月29日。PMID： 3450000303“> 34500303 Huayu Zhang，Ming Zhang，Xia Cao，Yan Shi
文章隶属关系：chen chen
摘要：
背景： 糖尿病性肾上腺病（DN）是最终的肾脏病。越来越多的证据表明microRNA（miRNA）参与DN发病机理。 Trigonelline（TRL）已显示可降低血糖和胆固醇水平，促进神经再生，并发挥抗癌和镇静特性。
方法： sath使用MTT测定法进行评估。使用实时定量聚合酶链反应（实时PCR）验证差异表达的miRNA。使用生物信息学，细胞转染和蛋白质印迹分析来确认miR-5189-5p与HIF1AN的结合。还评估了miR-5189-5表达对细胞增殖的影响。蛋白质印迹分析用于确定自噬途径中的多个信号分子的激活，包括磷酸化 - （p）-AMPK，SIRT1，LC3B，p62和Beclin-1。降低HIF1AN，并恢复了高葡萄糖诱导的HMC中自噬的抑制。 miR-5189-5p模拟抑制HIF1AN表达，而miR-5189-5p抑制剂增加了HIF1AN的表达。 miR-5189-5p模拟显着改善了高葡萄糖诱导的HMC的增殖，从而减少了相对蛋白质ssion of p-AMPK, SIRT1, LC3B, and Beclin-1, and significantly increased the relative protein expression of p62.
CONCLUSION: We showed that TRL up-regulated miR-5189-5p expression, activated the AMPK pathway, and activated autophagy in HMCs.我们的研究表明，TRL可能是一种针对高葡萄糖保护细胞的新治疗策略。