胸喹酮抑制血管紧张素II诱导的增殖和血管平滑肌细胞通过AMPK/PPARγ/PGC-1α途径的迁移。
抽象来源：
dna细胞生物学。 2016年4月11日。EPUB 2016 4月11日。PMID： 27064837> 27064837 Chen，Yong Han，Yigang Fan
文章隶属关系：Xing pei
摘要：血管平滑肌细胞（VSMC）的增殖和迁移在糖尿病及其并发症的发病机理中起着至关重要的作用。胸腺醌（TQ）是Nigella sativa L.种子油的主要生物活性成分，在糖尿病大鼠中表现出抗透明糖的作用，但尚未研究其在VSMC增殖和迁移中的作用。 MTT分析和流式细胞仪测定的结果表明，TQ剂量依赖性抑制了血管紧张素II（ANG II）诱导的VSMCS细胞周期进程，以及细胞周期蛋白D1的表达，而P21的表达相反改变。 TQ剂量依赖性地抑制ANG II诱导的VSMC迁移，并伴随MMP-9表达降低。此外，我们观察到了活性氧（ROS）的产生和NADPH氧化酶活性的升高，以及在ANG II处理的VSMC中降低了超氧化物歧化酶活性，这些VSMC被TQ依赖性地逆转。蛋白质印迹分析表明，TQ剂量依赖性恢复的ANG II抑制了P-AMPK，PPARγ和过氧化物酶体增殖物激活的受体-γ共激活剂1α（PGC-1α）蛋白。此外，腺苷单磷酸激活的蛋白激酶（AMPK）抑制剂CN抑制剂C和PGC-1αsiRNA转染消除了TQ对ANG II抑制AMPK/PPARγ/PPARγ/PGC-1α信号的激活，但消除了TQ对Ang II抑制的抑制作用，对Ang II诱导的VSMC ASSMC ASSMC的抑制作用。综上所述，这些结果表明TQ抑制ANG II诱导的VSMC PR通过AMPK/PPARγ/PGC-1α途径迁移和迁移。