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摘要来源： 前神经属。 2020; 14：241。 EPUB 2020 3月19日。PMID： 32265642“> 32265642 Hao Wang，Wenjie li Shenshen Zhang 高血糖已被广泛认为是糖尿病性脑病的关键危险因素，可能导致神经元凋亡和认知缺陷。类黄酮化合物Fisetin具有潜在的神经保护作用，还可以增强学习和记忆。然而，fisetin在高血糖诱导的神经元细胞毒性中的作用尚未完全阐明。在本研究中，HT22 MURINE海马神经元细胞系用于建立受伤的细胞模型。细胞增殖和细胞毒性测定，HOECHST 33258染色，QRT-PCR，Western印迹分析和特定抑制剂用于研究Fisetin对HT22细胞中高葡萄糖（HG）诱导的神经毒性的作用和分子机制。我们的结果表明，将125μm和48小时的治疗鉴定为Hg的最佳损伤参数。 Fisetin显着改善了HG抑制的细胞活力。 Fisetin明显调节LDH，丙二醛（MDA）和超氧化物歧化酶（SOD）的水平，这减轻了HG诱导的HT22细胞氧化损伤。此外，通过Fisetin预处理营救了HT22细胞的凋亡。此外，Fisetin还防止了HG诱导的突触素蛋白（）和谷氨酸离子型受体AMPA AMPA型亚基1（）的mRNA表达下调。更重要的是，磷酸肌醇3激酶（PI3K）的磷酸化降低，Akt，通过Fisetin治疗挽救了CAMP反应元件结合蛋白（CREB），而Fisetin的神经保护作用被PI3K抑制剂LY294002部分阻断。这些发现表明，Fisetin具有有效的神经保护作用，并通过激活PI3K/AKT/CREB途径来防止HG诱导的神经毒性。